In Vitro Fertilisation Barcelona
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buenos días Doctor, Tengo una duda sobre si ir con medicación de dolquine en un tratamiento de adopción de embriones (los cuales no sabemos su HLA) que provienene de doble donacion. Mi GENOTIPO KIR es HAPLOTIPO AB KIR2DL1 KIR2DL3 KIR2DL4 KIR2DS4del KIR3DL1 KIR3DL2 KIR3DL3 KIR2DP1 KIR3DP1 KIR2DL2 KIR2DS2 TÉCNICA: Genotipado de KIR (killer immunoglobulin -like receptor) a partir de ADN genómico, mediante tecnología PCR ( Polymerase Chain Reaction), usando cebadores secuencia -específicos (SSPs) diseñados para la detección de los 15 genes KIR humanos, más dos pseudogenes: 2DL1, 2DL2, 2DL3, 2DL4, 2DL5A, 2DL5B, 2DS1, 2DS2, 2DS3, 2DS4del, 2DS4ins, 2DS5, 3DL1, 3DL2, 3DL3, 3DS1, 2DP1, 3DP1. Tengo dobles opiniones sobre si ir con dolquine por ser un Halotipo "kir AA centromedico" o no al ser Kir AB. Me podria ayudar?
Apreciada Goretti,
Como siempre agradecer el que nos consulten.
En nuestro medio todo lo pulicado confirma que los problemas aparecen cuando la paciente receptora es KIR A, por lo tanto al ser usted KIR Bx (o AB) no entraría dentro de los factores de riesgo para este tipo de situaciones, así que no hay ninguna indicación para utilizar un tratamiento inmunosupresor en su caso.
Cordialmente,
Buenas tardes. Nuestra situación: edades yo 37 y mi marido 41, aborto espontáneo en semana 7 en 2021, varios bioquímicos después entre 2021 y 2023 y en noviembre 2023 me detectan un pólipo en el endometrio que no habían visto de 3 cm (me dijeron que eso podría estar dificultando el embarazo porque era grande y por su ubicación). Después de la polipectomía, otros 2 bioquímicos. Nuestras pruebas todas están bien, cariotipo, inmunológicas, hormonales, KIR HLAC compatibles, muestra semen buena y AM a día de hoy de 1,5. Endometrio siempre trilaminar y buen grosor en fase lútea, ovulaciones y ciclos regulares. ¿Podría estar dificultando algún trastorno inmunitario oculto? ¿Sería recomendable Adiro o Prednisona? Me han comentado que es más segura el Adiro+Progesterona que la Prednisona y que además, para que tenga un efecto modulador del sistema inmunitario la dosis debería ser superior a 20 mg, que menos el efecto sería antiinflamatorio. Como comentario, indicar que llevo una dieta antiinflamatoria, ecológica y sana desde hace muchos años, hago ejercicio y mi IMC es de 19,5. Mi marido igual en cuanto a hábitos y estilo de vida. No fumamos ni bebemos alcohol. Agradezco vuestra opinión. Muchas gracias.
Apreciada Sandra,
Muchas gracias por consultarnos.
Aunque no podemos descartar un problema inmunológico no diagnosticable, no tenemos que perder de vista que la mayoría de los abortos (hasta un 70% de los mismos según algunos estudios) son de causa genética. Por lo tanto antes de recurrir a tratamientos que no tiene evidencia científica sería (como la terpia inmunosupresora empírica que comenta) nuestro consejo es descartar todos los factores genéticos que con mucha mayor probabilidad están detrás de estos problemas.
Dicho esto parece obvio que un pólipo tan grande como el que tenía pudiera aumentar significativamente el riesgo de aborto, lo que podría explicar los primeros que tuvo. Aun así, en general el consejo es estudiar el semen en profundidad ya que los óvulos son practicamente imposibles de evaluar. Mediante pruebas como la FISH o la Fragmentacion del ADN podemos determinar si el semen está contribuyendo a aumentar el reisgo de anomalías cromosómicas en los embriones. Incluso en el caso de que ambas pruebas sean normales estaría indicado hacer una FIV + PGT-A para ver la genética de los embriones y así poder determinar si el óvulos tiene problemas (si tenemos muchos embriones con anomalías y ya sabemos que el semen es genéticamente normal esto nos dejaría al óvulo como fuentes de estras anomalías).
Cordialmente,
Buenos dias, tuve 2 abortos espontaneos, yo tengo 33 y mi pareja 36. ya me hice varios estudios y me salio positivo heterocigosis Mutación MTHFR c1298, KIR Bx HLA-C: C1C1 y mi pareja HLA-C C2 C2. ¿puede ser esto la causa de mis abortos? Gracias
Apreciada Georgina,
Gracias por consultarnos.
En su caso parece poco probable que los problema que nos comenta sstén detrás de sus abortos. Por una parte la mutación de la MTHFR en heterocigosis es muy común en la población mediterránea, hasta el 40% de la gente la tiene, y no se ha relacionado nunca con un mayor riesgo de aborto. En estos casos sólo hay que vigilar cuando la mutación está en homocigosis y hay un aumento de la homocisteína, porque puede indicar una falta de activación del ácido fólico y se tiene que corregir tomando uno especial.
Respecto a la interacción KIR/HLA-C tampoco parece relevante en su caso, ya que en nuestro medio sólo se han descrito problemas cuando la mujer es KIR A y se han transferido más de un embrión a la vez (y además, sobre todo en donación de óvulos), lo que no ocurre en su caso.
Cordialmente,
Buenas tardes querría preguntar si un estudio de NK puede alterar la implantación de los embriones ?mi resultado es que Las células NK constituyen el 12 % de la población linfoide, y las subpoblaciones CD 3-cd16, CD 54 corresponden al 3 % población ( normal 2%) que tratamiento conlleva esto? Muchas gracias por su atención!
Apreciada Juana,
Una vez más gracias por depositar su confianza en nosotros.
El problema de las pruebas que aportas es que considera que los NK en sangre funcionan igual que los Nk en endometrio, y eso es un error grave. Los linfos NK periféricos son células citotóxicas que nos defiende contra virus y células cancerígenas. Los linfos NK endometriales (que tienen la mala suerte de llamarse igual que los de la sangre) son indispensables para una correcta implantación del embrión, ya que promueven cambios en el endometrio absoluamente necesarios para implantar, promueven la creación de vasos para crear una perfecta red vascular placentaria y regulan la profundidad de implantación del embrión. De hecho justo después de la implantación hay estudios que han confirmado que el 70% de las células que rodean el embrión son linfos NK, así que imagínate lo importante que son. Por otra parte no hay estudios publicados de calidad que correlacionene la densidad de NK endometriales con mayor riesgo de fallo de implantación y ninguno de los tratamientos propuestos para estos casos ha demostrado que mejore las posibilidades de tener un hijo, a pesar de usar fármacos que no están indicados para este tipo de problemas.
Por lo tanto, siguiendo las guías de la Sociedad Española de Fertilidad, creemos que no hay evidencia suficiente para solicitar estas pruebas y que, en ocasioens, los tratamientos inmunosupresores propuestos para este tipo de "problemas" podrían interferir negativamente en las posibilidades de implantación del embrión, no sólo por disminuir los linfos NK, sino también al interferir con otras células que también son importantes para la correcta implantación (células dendríticas, linfoticos T helper, macrófagos...)
Cordialmente,
Buenas tardes, tras un embarazo ectópico y una no implantación (FIV), nos hemos hecho pruebas inmunologicas, todo ha salido bien quitando el kir porque soy AA C2C2 y mi pareja C1C2. No obstante la doctora me ha puestaot pauta inmunologica (dolquine, predisona, aspirina), pero no estoy tranquilo.a ya que no veo una evidencia científica que lo justifique. Me podéis orientar un poco? Mil gracias
Apreciada Maite,
Como siempre agradeceros vuestra confianza.
Respecto a tu consulta estoy de acuerdo contigo. A nivel imunológico el perfil KIR/HLA-C no representa ningún riesgo en vuestro caso ya que a pesar de ser haplotipo A eres HLA-C2C2, por lo que los embrieons no van a expresar nunca más HLA-C2 de los que tú tienes. Por este motivo no hay ninguna indicación para pautar una pauta inmunosupresora como la descrita en una paciente que sólo ha tenido un tránsfer negativo (el ectópico no se puede considerar como un fallo). De hecho no tenéis ni indicación para que se os soliciten estas pruebas.
Cordialmente,
Hola, lnos hicimos el estudio de Kir y Hla-c mi marido y yo. Estos son los resultados. Yo Kir Bx y Hla-c C1C2 y el Hla-c C1C1. Tuvimos un embarazo anembrionario y después 4 fiv con fallo de implantación. Somos compatibles? Gracias Un saludo
Apreciada Chihiro,
Gracias por consultarnos.
En principio en vuestro caso no habría ningún problema en ningún escenario, ya que además de que tú tienes el haplotipo de bajo riesgo (haplotipo B) tu pareja es HLA-C1C1.
Cordialmente,
Buenas tardes quería contarles mi caso por si pudieran darme su opinión, tengo ahora 39 años, comencé en fiv a finales del 2020, en la primera extracción de óvulos obtuvimos cinco embriones sin DGP todos fueron betas negativas, entre medias nos fueron realizando pruebas, genéticas, histeroscopia, inmunología y todo daba bien salvo unos anticuerpos antinuclear elevados sin encontrar origen, por lo que me pautaron prednisona desde el día de la transferencia y adiro desde el mismo día, en la siguiente extracción de óvulos conseguimos cuatro embriones calidad C, y para transferir el primero me realizaron apoyo con plasma rico en plaquetas, además de la prednisona y adiro y realice cambio en mi trabajo para estar más tranquila, ese primer embrión se convirtió en nuestra bebe, pero por desgracia tuvimos una muerte perinatal a los ocho meses, lo unico que encontraron fue una inserccion velamentosa en la placenta y posteriormente la inmunologa me dijo que parecia que hubiera calcificaciones, cuando decidimos retomar tras todo lo vivido, transferimos dos mas de los embriiones que nos quedaban que resultaron negativos, entonces acudimos a otra inmunologa tras diversas pruebas me localizo SAF, anticardiolipinas IgG positivas bajas (11) y mi KIR AA, mi HLAC c*12*16 C1C1 y el de mi pareja c*04*07 C2C1, me pautaron dolquine, adiro, prednisona, heparina, femibion e isovorin, pero la siguiente transferencia volvió a ser negativa,entonces me repitieron el test ERA que en ciclo sustituido daba bien y ahora en ciclo natural estaba movido un día, me encontraron endometritis cronica y un polipo el cual me extirparon y tras dos pautas de antibiotico me cure de la endometritis, y en la extracción tercera de óvulos conseguimos cinco embriones, uno calidad B y cuatro calidad C, hemos transferido el primero de ellos habiendo aumentado la prednisona desde el dia de la transferencia, con adiro y heparina aumentada desde semana antes, intralipidos, femibion e isovorin y me hicieron una eco de contracciones que como dio alterada me pincharon la medicación para relajar el útero y me cambiaron la progesterona a pinchada, el resultado volvió a ser negativo, tras las diez transferencias que menciono, nos quedan cuatro embriones calidad C, estan estudiando nuestro caso, y mientras tanto voy buscando información y al leeros quise exponerles mi caso por si vieran algo de luz, nose si las KIR podríamos ir por ahí, o si aunque consigamos cantidad de embriones no son calidad A ni B, quiza podria haber algun problema con los óvulos que hiciera que finalmente no prosperarán?. Un saludo y gracias
Apreciada Alicia,
Como siempre agradecer la confianza depositada en nosotros.
Tru caso es un caso complejo, pero debo edcir que me sorprende que hasta la echa nadie haya decidio realizar un estudio genético de los embriones que es, con diferencia, la causa más probable de vuestros fallos, sobre todo teniendo en cuenta que la mayoría de los embriones no tiene una buena calidad morfológica.
Por desgracia, en ocasiones los médicos se centran en obtener un ambiente uterino correcto (y obviamente tus problemas como la endometritis no ayudan a que los embriones implanten), pero si no transfieres buenos embriones (y por buenos embriones entiendo aquellos genéticamente normales) todos los tratamientos inmunológicos que estás haciendo, bajo mi punto de vista excesivos, nos irven para nada
Buenos dias , tras varios tratamientos fiv con dgp sin exito de embriones de calidad a y b, hemos tenido resultados inmunológicos de yo kir a/b y c1c2 y mi chico c2c2. En las transferencias estuvimos con adiro y prednisona y me han realizado biopsia endometrial, test de compatibilidad genetica y test ERA y sus pruebas todas normales. El hecho de yo ser kir a/b puede comportarse como a/a? Y como el hla es paterno y materno en un 75% va a tener siempre mas c2 que yo y de ahi radicar el problema?
Apreciada Isa,
Gacias por consultarnos.
Los perfiles de KIR pueden ser A o B, lo que se corresponde con un haplotipo inhibidor (el A) o activador (el B o AB), así que en su caso no debería haber ningún problema ya que hasta el momento ningún estudio ha verificado que en nuestro medio los perfiles activadores se asocien a un mayor riesgo de aborto o de fallo de implantación.
Cordialmente,
Buenas tardes, de nuevo, agradezco su respuesta de antemano. Prácticamente hace un año le escribí y sus aclaraciones nos hicieron avanzar con más seguridad en los siguientes pasos, por eso le solicito de nuevo ayuda por favor, con toda la información de que dispongo, ya que seguimos sin lograr el objetivo y confío en su criterio. Mi pareja tiene 44 años, buena reserva ovárica y estado de salud, y hemos realizado la quinta transferencia por ovodonación sin éxito, beta negativa en todas. A ella le han detectado KIR AA C1C1, la donante es C1C1 y yo C1C1, además de SAF obstétrico cuyos valores actuales de IgM (Ac. anti Cardiolipina IgM suero = 66.20 U/ml y Ac. anti beta-2 glicoproteína IgM suero = 42.50 U/ml) han aumentado desde que empezamos el proceso, aspecto que me preocupa porque creo que puede significar que la respuesta autoinmune no esté siendo correcta frente al tratamiento que describiré después. También se detectó la mutación c.1286A>C (p.Glu429Ala) del gen MTHFR (sin homocisteína alterada). El resultado de mi espermiograma fue normozoospermia y el estudio de fragmentación resultó un 8%, tengo 36 años. Inicialmente disponíamos de 8 embriones. Las transferencias se realizan en ciclo natural con Ovitrelle. Después de la tercera transferencia negativa, a los embriones que nos quedaban (5), les realizamos el PGT-A (queríamos estar seguros) y todos resultaron euploides (nos sorprendió que ninguno fuera aneuploide). Además, realizamos un estudio de microbioma y corregimos ligeramente el nivel de lactobacillus. Se han hecho varias histeroscopias y no se ha detectado endometritis nunca, sí algo de adenomiosis que no llega a interferir en la formación del endometrio. El inmunólogo al que nos desviaron nos pautó adiro, predinsona 15mg desde 10 días antes de la transf, dolquine 200 mg cada 12 horas, innohep 4500 Ud desde 7 días antes de la transf e infusión de intralípidos. Ante este panorama, ¿qué paso nos recomienda tomar? He leído en sus comentarios que puede ser que sea necesario ajustar la dosis de heparina al peso de mi pareja (60kg). También realizamos el test de la ventana de implantación (sé que ustedes lo desaconsejan…) y resultó que estaba algo adelantada. ¿Deberíamos obviar esa información? No sabemos qué dirección tomar ni cuándo es el momento de dejar de intentarlo, pero las fuerzas flaquean. Nos quedan 2 embriones pero cada vez son de peor calidad por lo que ¿nos recomienda realizar una nueva doble donación de gametos C1C1 para así cambiar semen y óvulos? Muchas gracias de nuevo por su ayuda.
Apreciado Jorge,
Una vez mas agradecerle la confianza depositada en nosotros.
El caso que me plantea es muy difícil de valorar, teniendo en cuenta que puedo no disponer de toda la información necesaria.
Obviamente la compatibilidad HLA-C no es un problema dado que tanto la donante como usted son HLA-C1C1. Tampoco lo es la microbioma ni la ventana e implantación (y mucho menos cuándo se usan ciclos naturales, ya que estas pruebas NUNCA fueron validadas para ciclos naturales, sólo para ciclos con tratamientos hormonales e incluso en éstos, como ha admiitido recientemente el laboratorio que lo fabrica, las mejoras son insignificantes).
También se ha descartado un posible factor genético, y parece muy poco probable que el semen haya contribuido a causar los negativos.
Así que nos queda el aspecto inmunológico, siempre muy controvertido. Personalmente recomendaría ajustar la dosis de heparina al peso de su apreja (la dosis recomendada sería de 1 mgr/kgr de peso) pero a pesar de todos los negativos no creo que los intralípidos o la cortisona puedan ayudar. Se sabe a ciencia cierta que el impacto de un sindrome antifosfolípido no depende necesariamente de los títulos de los anticuerpos (que es lo que se intentaría reducir mediante los tratamientos inmunosupresores) y hay pacientes con títulos bajos, o incluso negativos, que presentan muchos problemas, y otros con títulos más altos pero prácticamente asintomáticas.
Lo único que puedo mencionar para darle una idea de lo difícil que es a veces tener éxito es que según un reciente estudio publicado por el grupo de Scott de Nueva York, la cantidad de blastocistos necesarios para tener un 95% de posibilidades de tener un hijo es de o 3 blastocistos genéticamente normales o de 7 blastocistos sin analizar. Así que desgraciadamente a veces es sólo cuestión de perserverar, lo que sé que es muy fácil de decir pero muy dificil de hacer.
Cordialmente,
Buenos días, Tengo 39 años, AMH 0,26, FSH 11,40 y 5 RFA antes de iniciar la FIV. El espermiograma de mi pareja perfecto sin fragmentación espermática. El día de la punción se recupera 1 ovocito, los otros 4 vacíos. El único ovocito fecunda y llega a día 3 y se bloquea al llevarlo a día 5. Sin Transfer. Es mi primera FIV, debería volver a intentarlo? Por qué los 4 folículos estaban vacíos si en la analítica el estradiol estaba correcto? La semana que viene vuelvo a consulta para informarme y tomar una decisión. Muy amable
Apreciada Maite,
Como siempre agradecer la confianza depositada en nosotros.
En su caso hay algunos factores a considerar. El primero es que cada ciclo puede ser un mundo, así que es muy difícil extrapolar lo pasado en un primer ciclo a los sucesivos. Creo que se podría hacer un segundo intento para ver si se repiten los problemas, pero haciendo algunos ajustes.
En cuanto a los fallos de recuperación la mayoría de las veces son o porque el folículo no tiene una estructura de receptores hormonales correcta (algo que no podemos ni verificar ni cambiar y que condicionará todos los tratamientos poseteriores) o algo relacionado con el fármaco que se usa para inducir la ovulación antes de la punción. Los ovocitos permanecen unidos a la pared del folículo durante toda la estimulación y con esa última inyección lo que hacemos es liberarlos en el líquido folicular, lo que nos permite recuperarlos durante la punción Si el fármaco que se usa para inducir la ovulacion (Ovitrelle, Gonasi...) no se administra correctamente, o se hace en un momento incorrecto o no ha estado bien conservado no se recuperaran óvulos, pero en estos casos no se recupera ninguno, así que no parece el problema en su caso ya que al menos se obtuvo uno.
En otras ocaciones usar sólo HCG (OvVitrelle, Gonasi) para inducir la ovulación puede no ser suficiente, y entonces se pueden intentar otros tipos de protocolos (dual trigger combinando HCG con una agonista de la GnRH tipo Decapeptyl) o doble trigger (con dos bolos de análogos de le GnRH separados 12 horas) para mejorar la recuperación.
Cordialmente,
