In Vitro Fertilisation Barcelona
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Buenos días. Escribo para realizar una consulta respecto al genotipado KIR-HLA-C, que a priori es lo único que nos ha salido hipotéticamente alterado. Yo tengo 31 años y mi marido 30, hemos pasado por cuatro embarazos naturales que se han malogrado por diferentes motivos; el primero fue un aborto espontáneo en semana 15, el segundo lo interrumpimos farmacológicamente en la semana 12 porque padecía el Síndrome de Patau, y los dos últimos han sido bioquímicos en semana 4 de gestación. Nos han hecho perfil hormonal, perfecto en mi caso, pero mi marido padece de hipogonadismo de índole endocrina; sospechan de Síndrome de Kallmann pero no está del todo claro porque no alberga la sintomatología propia de esta patología. Sus últimas analíticas hormonales son normales, lleva así alrededor de un año, por lo cual a priori no pareciera ser ese un problema (más aún cuando el déficit de testosterona era leve, realmente los valores vistos en analítica no eran preocupantes de cara a conseguir un embarazo y por ello no se le dio importancia; más aún ahora, que han sido subsanados gracias al tratamiento prescrito por el endocrino). Se nos indicaron pruebas diagnósticas para descartar otro tipo de causas, inmunitarias y genéticas, que tampoco arrojaron nada fuera de lo normal. Mi cariotipo está bien, el de mi marido aún no lo tenemos porque todavía no ha podido ir a hacerlo, así que quizás ahí descubramos algo que esclarezca esta situación. No hay anticuerpos antiespermatozoides que pudieran indicar infertilidad de índole inmunológica ni en mi caso ni en el de mi marido, y yo no albergo ningún tipo de trastorno en lo que ha coagulación se refiere, así como trombofilias, tampoco presento SAF ni endometritis. Mi marido, a raíz de lo que comento más arriba respecto a su hipogonadismo, se ha ido haciendo seminogramas que también han salido bien (en el primero se atisbaba un leve caso de hipospermia y oligoastenospermia, pero gracias al tratamiento del endocrino para el hipogonadismo ya ha sido solventado; ahora no tiene nada de eso, son valores seminales dentro de lo normal). Por si hubiera fragmentación en el esperma se le indicó realizar otro seminograma más detallado, el cual también salió bien. Me resulta muy extraño que todo esté ''bien'' y sin embargo se hayan frustrado cuatro embarazos; uno por trisomía, otro ya en el segundo trimestre, y dos bioquímicos. No soy médico pero por lógica algo parece estar infiriendo en el porvenir de las gestaciones, ver que las pruebas salen todas bien resulta sumamente frustrante además de confuso, esperábamos que se apreciara alguna anomalía que explicara todo esto. Los cuatro embarazos han sido búsquedas muy rápidas, de entre 3 y 6 ciclos para cada uno de ellos, por lo que concebir no parece ser el problema tampoco. Pregunté a mi ginecólogo si cabría deberse a mis óvulos, que tal vez su calidad no sea la más óptima y por ello los embarazos se malogren por cuestiones cromosómicas, pero me dijo que no era probable dada mi edad; él sospechaba más bien del esperma de mi marido, pero tras el nuevo seminograma más detallado queda descartado que ahí radique el problema. Y lo único en todas las pruebas que no salió ''normal'' fue el KIR AA que albergo, así como mi HLA-C C1-C1, y el HLA-C C2-C2 de mi marido. Pero, por lo que estoy leyendo pareciera que este asunto solo afectaría en reproducción asistida, si se transfiere más de un embrión. Como mis gestaciones han sido todas naturales no sé si esto cabría inferir de algún modo. De momento no hemos realizado FIV porque hemos estado haciendo las pruebas de fertilidad primero. Espero que el cariotipo de mi marido arroje algo de luz, porque si también sale bien y el genotipado KIR-HLA-C no explica lo sucedido, entonces no sé qué otra cosa cabría ser la razón por la cual los embarazos no prosperan. Un saludo.
Querida Adriana,
Le agradecemos su confianza en nosotros.
En lo que respecta a su caso no creo que el KIR/HLA-C sea un problema relevante en su caso.
Como ya hemos explicado en otras ocasiones este tipo de incompatibilidad sólo da problemas cuando se transfiere más de un embrión y, sobre todo, en donación de ovocitos. Por el momento no hay ninguna evidencia de que pueda aumentar el riesgo de aborto en embarazos espontáneos.
Dado que se identificó un problema genético en su primer aborto, y teniendo en cuenta que los embarazos bioquímicos suelen ser por problemas genéticos en su mayoría, todo apunta a que haya algún problema genético en sus embriones. En estos casos, cuando los cariotipos son normales, solemos recomendar hacer una FISH en el semen para valora el porcentaje de espermatozoides con anomalías cromosómicas. Si saliera mal se debe valorar hacer FIV + PGT-A o cambiar a un banco de semen. Si saliera normal entonces recomendamos hacer FIV + PGT-A directamente para valorar si el problema está en los óvulos, ya que no hay forma de evaluar su calidad genética directamente.
Cordialmente,
Buenos dias, tuve 2 abortos espontaneos, yo tengo 33 y mi pareja 36. ya me hice varios estudios y me salio positivo heterocigosis Mutación MTHFR c1298, KIR Bx HLA-C: C1C1 y mi pareja HLA-C C2 C2. ¿puede ser esto la causa de mis abortos? Gracias
Apreciada Georgina,
Gracias por consultarnos.
En su caso parece poco probable que los problema que nos comenta sstén detrás de sus abortos. Por una parte la mutación de la MTHFR en heterocigosis es muy común en la población mediterránea, hasta el 40% de la gente la tiene, y no se ha relacionado nunca con un mayor riesgo de aborto. En estos casos sólo hay que vigilar cuando la mutación está en homocigosis y hay un aumento de la homocisteína, porque puede indicar una falta de activación del ácido fólico y se tiene que corregir tomando uno especial.
Respecto a la interacción KIR/HLA-C tampoco parece relevante en su caso, ya que en nuestro medio sólo se han descrito problemas cuando la mujer es KIR A y se han transferido más de un embrión a la vez (y además, sobre todo en donación de óvulos), lo que no ocurre en su caso.
Cordialmente,
Buenos dias , tras varios tratamientos fiv con dgp sin exito de embriones de calidad a y b, hemos tenido resultados inmunológicos de yo kir a/b y c1c2 y mi chico c2c2. En las transferencias estuvimos con adiro y prednisona y me han realizado biopsia endometrial, test de compatibilidad genetica y test ERA y sus pruebas todas normales. El hecho de yo ser kir a/b puede comportarse como a/a? Y como el hla es paterno y materno en un 75% va a tener siempre mas c2 que yo y de ahi radicar el problema?
Apreciada Isa,
Gacias por consultarnos.
Los perfiles de KIR pueden ser A o B, lo que se corresponde con un haplotipo inhibidor (el A) o activador (el B o AB), así que en su caso no debería haber ningún problema ya que hasta el momento ningún estudio ha verificado que en nuestro medio los perfiles activadores se asocien a un mayor riesgo de aborto o de fallo de implantación.
Cordialmente,
Buenas tardes, de nuevo, agradezco su respuesta de antemano. Prácticamente hace un año le escribí y sus aclaraciones nos hicieron avanzar con más seguridad en los siguientes pasos, por eso le solicito de nuevo ayuda por favor, con toda la información de que dispongo, ya que seguimos sin lograr el objetivo y confío en su criterio. Mi pareja tiene 44 años, buena reserva ovárica y estado de salud, y hemos realizado la quinta transferencia por ovodonación sin éxito, beta negativa en todas. A ella le han detectado KIR AA C1C1, la donante es C1C1 y yo C1C1, además de SAF obstétrico cuyos valores actuales de IgM (Ac. anti Cardiolipina IgM suero = 66.20 U/ml y Ac. anti beta-2 glicoproteína IgM suero = 42.50 U/ml) han aumentado desde que empezamos el proceso, aspecto que me preocupa porque creo que puede significar que la respuesta autoinmune no esté siendo correcta frente al tratamiento que describiré después. También se detectó la mutación c.1286A>C (p.Glu429Ala) del gen MTHFR (sin homocisteína alterada). El resultado de mi espermiograma fue normozoospermia y el estudio de fragmentación resultó un 8%, tengo 36 años. Inicialmente disponíamos de 8 embriones. Las transferencias se realizan en ciclo natural con Ovitrelle. Después de la tercera transferencia negativa, a los embriones que nos quedaban (5), les realizamos el PGT-A (queríamos estar seguros) y todos resultaron euploides (nos sorprendió que ninguno fuera aneuploide). Además, realizamos un estudio de microbioma y corregimos ligeramente el nivel de lactobacillus. Se han hecho varias histeroscopias y no se ha detectado endometritis nunca, sí algo de adenomiosis que no llega a interferir en la formación del endometrio. El inmunólogo al que nos desviaron nos pautó adiro, predinsona 15mg desde 10 días antes de la transf, dolquine 200 mg cada 12 horas, innohep 4500 Ud desde 7 días antes de la transf e infusión de intralípidos. Ante este panorama, ¿qué paso nos recomienda tomar? He leído en sus comentarios que puede ser que sea necesario ajustar la dosis de heparina al peso de mi pareja (60kg). También realizamos el test de la ventana de implantación (sé que ustedes lo desaconsejan…) y resultó que estaba algo adelantada. ¿Deberíamos obviar esa información? No sabemos qué dirección tomar ni cuándo es el momento de dejar de intentarlo, pero las fuerzas flaquean. Nos quedan 2 embriones pero cada vez son de peor calidad por lo que ¿nos recomienda realizar una nueva doble donación de gametos C1C1 para así cambiar semen y óvulos? Muchas gracias de nuevo por su ayuda.
Apreciado Jorge,
Una vez mas agradecerle la confianza depositada en nosotros.
El caso que me plantea es muy difícil de valorar, teniendo en cuenta que puedo no disponer de toda la información necesaria.
Obviamente la compatibilidad HLA-C no es un problema dado que tanto la donante como usted son HLA-C1C1. Tampoco lo es la microbioma ni la ventana e implantación (y mucho menos cuándo se usan ciclos naturales, ya que estas pruebas NUNCA fueron validadas para ciclos naturales, sólo para ciclos con tratamientos hormonales e incluso en éstos, como ha admiitido recientemente el laboratorio que lo fabrica, las mejoras son insignificantes).
También se ha descartado un posible factor genético, y parece muy poco probable que el semen haya contribuido a causar los negativos.
Así que nos queda el aspecto inmunológico, siempre muy controvertido. Personalmente recomendaría ajustar la dosis de heparina al peso de su apreja (la dosis recomendada sería de 1 mgr/kgr de peso) pero a pesar de todos los negativos no creo que los intralípidos o la cortisona puedan ayudar. Se sabe a ciencia cierta que el impacto de un sindrome antifosfolípido no depende necesariamente de los títulos de los anticuerpos (que es lo que se intentaría reducir mediante los tratamientos inmunosupresores) y hay pacientes con títulos bajos, o incluso negativos, que presentan muchos problemas, y otros con títulos más altos pero prácticamente asintomáticas.
Lo único que puedo mencionar para darle una idea de lo difícil que es a veces tener éxito es que según un reciente estudio publicado por el grupo de Scott de Nueva York, la cantidad de blastocistos necesarios para tener un 95% de posibilidades de tener un hijo es de o 3 blastocistos genéticamente normales o de 7 blastocistos sin analizar. Así que desgraciadamente a veces es sólo cuestión de perserverar, lo que sé que es muy fácil de decir pero muy dificil de hacer.
Cordialmente,
Buenas tardes, tengo 40 años y soy KIR AB HLAC c1c1 y mi pareja es HLAC c2c2. Tengo que ir a ovodonación por mi edad y mi endometriosis. He tenido dos abortos espontáneos en los últimos 3 años.
Apreciada Griselda,
Una vez más agradecerles el que nos consulten.
En su caso, y de acuerdo con los estudios publicados, la interacción HLA/KIR no debería ser un porblema aunque tenga que hacer una ovodonación, ya que su haplotipo AB no es de riesgo.
Hasta la fecha los estudios sólo encuentran un riesgo más alto de aborto cuando la paciente es KIR AA y los embriones trasnferidos presentan más HLA-C2 de los que tiene la paciente, sobre todo cuando estos HLA-C2 no son de la paciente (como sucedería en una ovodonación dónde ningún gameto es de la receptora) o se transfiere más de un embrión.
Cuando en una donación de óvulos se transfiere un embrión no aumenta el riesgo de aborto ni siquiera en las pacientes que son KIR AA. Por lo tanto mientras haga transferncias de un sólo embrión no debería preocuparse, pero aun menos siendo haplotipo AB.
Cordialmente,
Buenos días Nuestra situación es la siguiente: Yo soy KIR AB y HLA C1/C1. Mi marido es KIR AB y HLA C2/C2. Estamos en tratamiento FIV y hemos tenido 1 beta negativa (embriones sin analizar) y 2 bioquímicos con embriones euploides (primeros días beta muy baja y a los dos días negativa). Endometrio buen aspecto. En nuestro caso, cual sería nuestra interacción? deberíamos tener estos resultados de inmunología en cuenta como posibles motivos de no conseguir embarazo?
Apreciada Patricia,
Como siempre agradecerles la confianza depositada en nosotros.
En su caso, y en base a los estudios publicados (gráfica adjunta en inglés dónde se ve que el riesgo de aborto -miscarriage- sólo es significativamente más alto en caso de pacientes AA), la interacción HLA-C/KIR no debería dar ningún problema significativo en su caso, ya que este tipo de alteraciones sólo se han descrito en pacientes que tiene KIR AA, que son los totalmente inhibitorios, siempre que se transfieran 2 embriones con una carga de HLA-C2 superior a la de la paciente. Este efecto sería más intenso en caso de donación de ovocitos porque la madre tendría que lidiar con embriones que no tienen nada de su material genético
Dado que usted es KIR AB y asumiendo que siempre se haya hecho trasnferencias de un único embrión, el riesgo de tener problemas a este nivel es extremadamente bajo.
Cordialmente,
Buenos días, mi caso es el siguiente: voy por ovodonacion y he tenido un solo fallo de implantación hasta ahora.aún así mi marido y yo nos hemos hecho pruebas y mi KIR es ab y mi marido C2C2. He leído que algunos AB se pueden comportar como AA, es esto real?? Tendría posibilidad de tener hijos de mi marido?cual sería el tratamiento? El hlac de la donante no lo sabemos, al menos aún.Gracias y un saludo.
Apreciada María,
Ante todo agradecerle que nos consulte.
Hasta dónde nosotros sabemos el único KIR que comporta un riesgo real de problemas es el AA, que es inhibitorio. Cuando ya existe un haplpotipo B se considera parcialmente activador y su interacción con los HLA-C2 del embrión no son preocupantes.
Otro factor a tener en cuenta sería su HLA-C, ya que si usted fuera HLA-C2C2 aun teniendo un haplotipo de riesgo, que no es su caso, los problemas estarían limitados a circunstancias muy concretas (un transfer de 2 embriones por ejemplo), ya que sería muy difícil que los embriones expresaran más HLA-C2 de los que usted tendría.
Por lo tanto el HLA-C de la donante en este caso no sería clínicamente relevante si nos atenemos a los estudios publicados.
Cordialmente,
hola, mi pregunta es sobre el tratamiento de rejuvenecimiento ovárico, he visto que la mayoría de clínicas dicen que mejora la cantidad de ovulos pero hay una clinica en Valencia que dice que mejora la calidad de los ovulos. Si eso es asi, sería muy interesante. Tengo 39 años y me han dicho que tengo mala calidad ovocitaria. Usted lo recomendaría? Podemos tener fe en que mejore la calidad?¡Muchas gracias, doctor!
Apreciada Lau,
En primer lugar disculparnos por la tardanza en la respuesta, pero un problema informático ha hecho que no se nos notificaran que había casos pendientes de responder.
Respecto a su pregunta, habiendo realizado recientemente una revisión exhaustiva sobre este tema, puedo confirmarle que no hay ningún estudio publiado que demuestre la eficacia de este tipo de tratamientos. De hecho sigue habiendo una controversia muy importante sobre si realmente existen o no esas teóricas células que podrían convertirse en nuevos óvulos si se expusieran a factores como el PRP, por eso cualquier tratamiento de este tipo se debe ofrecer siempre como algo experimental, ya que no está avalado por ningún estudio clínico ni sociedad científica.
En los pocos estudios realizados parece que podrían funcionar a nivel reproductivo, pero sería siemrpe en las pacientes mas jóvenes (edad ifnerior a 40 años), pero incluso las tasas de embarazo reportadas no difieren excesivamente de las que nosotros aceptamos como espontáneas en los casos de mal pronótico, así que no hay forma de atribuir esos embarazos al uso de estas técnicas.
Por desgracia todavía queda mucho por hacer para poder decir que este tipo de tratamineto sirven para algo.
Cordialmente,
Buenos días, estoy pensando en hacer ovodonación y yo soy Kir AA HLA-C C1 C2 y mi pareja es HLA-C C1 , puedo ir a banco de óvulos sin saber el Kir y hla de la donante o me tendrían que buscarme una donante en concreto basándonos en nuestros datos.Muchas gracias ante mano
Apreciada Susana,
En primer lugar disculparnos por la tardanza en la respuesta, pero un problema informático ha hecho que no se nos notificaran que había casos pendientes de responder.
En base a la información que nos facilitia usted no debería preocuparse or el problema KIR/HLA-C, ya que aunque usted tiene un haplotipo de riesgo (tipo A) los embriones que se crearían con su pareja en ningún caso van a tener más HLA-C2 de los que usted tiene, que es cuando puede aparecer un cierto riesgo.
Cordialmente,
Hola, quiero hacer un ciclo de ovodonación,yo soy c2,c2 y mi pareja c1, c2, sería un inconveniente?
Apreciada Maribel,
Gracias por consultarnos.
Para poder responderle correctamente me falta una dato importante, su haplotipo KIR, ya que si fuera Bx o B ya no existiría ningún riesgo asociado a los antígenos HLA-C.
Sin embargo, si fuera KIR AA (haplotipo A) sólo debería tener en cuenta que la cantidad de HLA-C2 de los embriones no debería ser superior a la que usted tiene. En su caso sólo ocurriría si transfiriera más de un embrión ya que su pareja es HLA-C1C2y usted posee dos HLA-C2.
Por lo tanto aun siendo haplotipo A, si realiza transferencias de un embrión no debería tener ningún problema
Cordialmente,
