In Vitro Fertilisation Barcelona
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Hola, tengo 31 años, histeroscopia, trombofilias, serologia, cariotipos todo hecho y todo OK. Llevamos 4 transferencias (1aborto precoz y 3 negativos). Tengo KIR B(Bx) y HLA C2C2. Debido a mi baja respuesta (6ciclos-4blastos) y que mi pareja tiene mal el test de fragmentación y la fish, vamos a la siguiente transferencia con un embrión B, de embrioadopcion. No me garantizan el HLA del embrión pero si me mandaron heparina y corticoides justo cuando empiezo con la progesterona. En un principio íbamos a transferir dos hermanos genéticamente, pero debido a mi HLA me recomiendan solo 1. La clínica está actuando bien? Ellos me habían indicado que lo ideal sería que el embrión fuera c1c1 pero en otros foros leo que lo mejor es que sea c2c2… estoy en un mar de dudas.
Querida Sandra,
Gracias por consultarnos.
Sinceramente no entiendo lo que está haciendo la clínica, ya que al ser un KIR B no existe ningún riesgo a este nivel. Como ya hemos dicho en muchas otras ocasiones los problemas se asoscian a un pequeño porcentaje de pacients que tienen KIR A, pero nunca a un KIR B, así que los HLA-C de los embriones son irrelevantes en su caso.
Si la FISH es patológica lo que hay que considerar es hacer un PGT-A de los embriones o cambiar a banco de semen si a pesar del PGT-A no se consigue un embarazo, or loq ue la DEMB de embriones es un buen tratamiento en su caso, aunque no ofrece un 100% de posibilidaes, así que, a veces, sólo se tiene que repetir.
Cordialmente,
Buenos días, me acaban de llegar resultados de inmunología y estoy preocupada… Soy kir AA HLA-C2C1 mi pareja HLA-C2C2. Mi edad 34, la de mi pareja 39… llevamos un aborto bioquímico por transferencia y un aborto diferido en semana 7 de forma natural. Los resultados de trombofilias sale todo bien, temo a que esto sea un resultado de incompatibilidad y no pueda ser madre. Espero su respuesta, muchas gracias de antemano
Apreciada Tamara,
Le agradecemos el que nohaya consultado.
Una vez más es poco probable queal incompatibilidad HLA-C/KIR sea la causa de sus abortos, ya que los estudios publicados hasta la fecha confirman que esta situación solo parece causar problemas en pacientes que se someten a donación de óvulos y se transfieren más de un embrión, algo que no ha sucedido en su caso.
La causa más frecuente de aborto es la genética, y sobre todo las anomalías genéticas presentes en los gametos, incluso en pacientes jóvenes como ustedes. En su caso, si quieren plantearse un tratamiento, tendría sentido realizar una FIV + PGT-A y si el porcentaje de embriones normales fuera anormalmente bajo entonces valorar un estudio genético en el varón (FISH/Frag ADN en una muestra seminal) para intentar averiguar si el problema viene del óvulo o del espermatozoide.
Pero nuestra recomendación, asumiendo que ya se hayan hecho los cariotipos, sería realizar los estudios en el semen antes para decidir como proceder en caso de que se encuentre algún problema (actualmetne es imposible valorar directamente la calidad genética de los óvulos), ya que, por ejemplo la fragmentación del ADN, es un factor de riesgo del espermatozoide que puede aumentar la probabilidad de aborto, pero que se puede corregir tomando antioxidantes durante un cierto tiempo.
Cordialmente,
Buenos días, tengo 37 años y he pasado por 3 abortos en menos de un año (2 diferidos y 1 bioquímico). Me quedo embarazada rápido pero hasta ahora no hemos conseguido un embarazo de éxito. En enero me realizaron una histeroscopia diagnóstica y en ese mismo momento me realizaron una metroplastia al descubrir que mi útero era en forma de T. Ahora mi pareja y yo nos hemos realizado más pruebas diagnósticas. Me ha salido gen MTHFR en heterocigosis en la variante 1298A>C (tengo antecedentes familiares de trombosis y en los embarazos tendría que usar aspirina y heparina). En cuanto a mi KIR sería AB con HLA C1/C2 y mi pareja HLA C2/C2. Mi pregunta es si estos datos tendrían algo que ver en los abortos de repetición dados mis antecedentes de abortos de repetición. Nos han comentado que igual debería usar inmunomoduladores pero estamos muy perdidos ya que nuestra ginecóloga nos ha dicho que no puede resolvernos muchas dudas y que visitemos una clínica de fertilidad. ¿Me podrían ayudar? Un saludo.
Apreciada María,
Le agradecemos el haber depositado su confianza en nosotros.
En base a la información que nos ha remitido debemos decirles que es poco probable que alguno de estos factores haya sido relevante en la causa de sus abortos.
El Útero en T se asoció más a fallos de implantación que a abortos, aunque actualmente es algo que se está dejando de lado después de una fase en la que casi todas las pacientes tenían útero en T por los potenciales riesgos de hacer una intervención en base a un probelma que siempre ha resultado muy controvertido. Nosotros tenemos un montón de embarazos evolutivos en pacientes que fueron diagnosticadas de útero en T y no se operaron.
La mutación de la MTFHR que refiere no está asociada de ninguna forma a un mayor riesgo de aborto. Sólo en casos de homocigosis e hiperhomocisteinemia se asocia a un riesgo superior de malformación neurológica en el feto por la falta de activación del ácido fólico a causa de la mutación. Pero esto se solucioina tomando ácido fólico activo y ya está.
Por último usted no presenta un patrón de riesgo de incompatibilidad HLA-C/KIR, ya que su haploitpo no es de reisgo (haplotipo AB), así que elhecho de que su pareja exprese más HLA-C2 que usted no es relevante.
En estos casos nuestro consejo es realizar un estudio genético del semen (FISH/Frag ADN) para descartar el rol de un factor maculino genético en los abortos o hacer una FIV + PGT-A para confirmar la calidad genética de los embriones, ya que es ésta es, con diferencia, la causa más frecuente de aborto.
Cordialmente,
Estimado doctor, Mi caso. Empecé la FIV por baja reserva (0,6) (yo 34 años, mi pareja 43) En la primera, de 4 maduros obtuvimos un blasto que fue aborto bioquímico. En la segunda, 4 maduros: dos blastos, uno se degrada al desvitrificar, el otro es un biquímico. En la tercera, 6 maduros, 3 blastos. Hacemos PGT y son dos aneuploides y un mosaico de mal pronóstico. Hacemos fragmentación y sale 52/77. Deja cafeína y toma suplemento de curcumina y baja en tres meses 52/62 Repetimos AMH para valorar otra FIV y sale 1,3. Hacemos la cuarta, 8 óvulos, sale 3 euploides y 1 mosaico de bajo grado. Histeroscopia bien. Inmunología: Yo: KIR Bx; HLA C1C1 Y mi pareja C1C2. Hacemos TNF alfa y sale 13,50; Interleuquina 4 sale 1,3; Interleuquina 10 <5. Coexpresión CD3+CD4+FOXP3 5,5. Antes del transfer, nos mandan pauta de 3 meses de dolquine 200 (noche y mañana) y añade adiro de 100, clexane de 40, prednisona de 10 mg y nivestim de 12 un vial 48 horas con controles de hemograma. Hacemos transfer de euploide AA de quinto día y da fallo de implantación. Tenemos la duda de seguir con estas pautas ¿Qué podemos hacer? Muchas gracias.
Apreciada Elena,
Como siempre agradecerles la consulta.
Creemos que en su caso no debería hacer ningún tiempo de tratamiento coadyuvante. Parece bastante claro que los problemas anteriores eran embrionarios, sobre todo secundarios a una Fragmentación claramente patológica que ahora es mucho mejor, lo que les ha permitido conseguir blastocistos euploides.
Además, en su caso no se dan las condiciones para considerar que haya un probelma de riesgo por los KIR, ya que usted ni siquiera tiene el haplotipo de riesgo.
Recientes estudios publicados llevados a cabo en USA y en Europa sugieren que son necesarios 3 blastocistos euploides para que una paciente tenga un 94% de posibilidades de tener un hijo. Por eso mismo el que haya fallado una vez no comporta ningún empeoramiento del pronóstico para las próximas transferencias.
Nuestro consejo es evitar esos tratamientos coadyuvantes, valorar una preparación endometrial diferente dependiendo de si ha usado hormonas o no para el criotrásnfer (se podría hacer un ciclo natral modificado si no lo hiubiera probado ya) y seguir transfiriendo los dos embriones que les quedan de forma individual.
Cordialmente,
Buenos días, tuve el año pasado 3 abortos, uno bioquímco, otro espontáneo y otro diferido, todos antes de ver latido en el embrión, todos antes de las 6 semanas. Mi marido es HLA 04 (c2) y 06 (c2). Yo soy 03 (c1). Mi tipaje kir es bx con positividad para los siguientes kir: 2DL3, 2DL1, 3DL1, 2DS4, 2DS2, 2DL2, 2DS3, 2DL5, 2DL4, 3DL2, 3DL3, 3DP1, 2DP1. Me gustaría saber si esto ha podido ser causa de abortos, o qué comentario puede hacerme. Gracias
Querida Crsitina,
Como siempre agradecer la confianza depositada en nosotros.
Una vez más me temo que la posibilidad ed que sus abortos sean casusados por este tipo de incomaptibildiad es mínima, ya que no se cumplen los criterios principales, a saber: la receptora deber ser KIR AA (usted es Bx) y se han de trasnferir dos embriones (dado que hablamos de embarazos naturales hay que suponer que solo existía un mebrión cada vez en el momento de la implantación).
Por lo tanto en su caso nuestras recomednaciones irían más en el sentido de establecer la normalidad genética de los embriones (realizar cariotipos a ambos o pruebas genéticas en el semen tipo FISH y/o Fragmentación de ADN), valorar pruebas como las trombofilias o el sindrome antifosfolípido, o descartar problemas infecciosos en el endometrio (como sería una endometritis relaizando un estudio de microbioma).
Cordialmente,
Buenas tardes , estoy en tratamiento de ovodonacion , ya con mis ovulos no hubo implantación . Una sola vez, ahora la segunda ha sido ovo y tampoco ha habido , he mirado analíticas de todo , histeroscopia, Emma y Alice , y aparentemente todo bien , solo linfocitos altos, pero no he mirado el KIR y HLAC, deberíamos mirarlo antes de la próxima transferencia ?? Y sería co donante mi pareja y yo si es el caso ??
Apreciada Sonia,
Gracias por consultarnos.
Aunque en ciertas ocasiones la interacción HLA-C/KIR podría causar problemas no es una situación frecuente ni mucho menos, ya que sólo ocurriría cuando se transfieran más de un embrión en ciclos de donación de ovocitos, pero siempre que la receptora sea KIR AA y haya la posibilidad de que los embriones expresen más HLA-C2 no propios de los que la receptora tenga. Por lo tanto realizando transferencias de un solo embrión se eliminaría cualquier riesgo asociado.
En su caso podría tener más sentido llevar a cabo estudios en la genética del semen que podrían afectar atanto a los embriones creados con sus óvulos como a los creados con los de la donante.
Cordialmente,
Buenas tardes, querría saber si siendo mujer KirAA HLA C1-C2 y hombre HLA C1-C1 y con tres abortos previos. Estudios geneticos y trombofilia correctos sería necesario un tratamiento inmunosupresor para rebajar los natural killer e intentar d nuevo el embarazoz Nos dicen que lo sigamos haciendo sin tratamiento pero nos da miedo de que vuelva a fallar. Gracias de antemano
Apreciada Estefanía,
Como siempre muchas gracias por confiar en nosotros.
En relación a su pregunta en base a lo publicado en la actualidad su perfil no parece de riego, ya que al ser su pareja HLA-C1C1 en ningún caso los embriones presentarán más HLA-C2 de los que usted tiene, que sería la situación en las que podrían plantearse problemas siendo usted haplotipo AA.
En su caso creo que debería valorarse bien la genética de los embriones con un PGT-A o considerar estudios tipos fragmentación ADN y/o FISH en el semen para evaluar un potencial factor masculino genético (asumo que ambos tienen hehcos ya sus cariotipos).
Cordialmente,
Buenos días. Escribo para realizar una consulta respecto al genotipado KIR-HLA-C, que a priori es lo único que nos ha salido hipotéticamente alterado. Yo tengo 31 años y mi marido 30, hemos pasado por cuatro embarazos naturales que se han malogrado por diferentes motivos; el primero fue un aborto espontáneo en semana 15, el segundo lo interrumpimos farmacológicamente en la semana 12 porque padecía el Síndrome de Patau, y los dos últimos han sido bioquímicos en semana 4 de gestación. Nos han hecho perfil hormonal, perfecto en mi caso, pero mi marido padece de hipogonadismo de índole endocrina; sospechan de Síndrome de Kallmann pero no está del todo claro porque no alberga la sintomatología propia de esta patología. Sus últimas analíticas hormonales son normales, lleva así alrededor de un año, por lo cual a priori no pareciera ser ese un problema (más aún cuando el déficit de testosterona era leve, realmente los valores vistos en analítica no eran preocupantes de cara a conseguir un embarazo y por ello no se le dio importancia; más aún ahora, que han sido subsanados gracias al tratamiento prescrito por el endocrino). Se nos indicaron pruebas diagnósticas para descartar otro tipo de causas, inmunitarias y genéticas, que tampoco arrojaron nada fuera de lo normal. Mi cariotipo está bien, el de mi marido aún no lo tenemos porque todavía no ha podido ir a hacerlo, así que quizás ahí descubramos algo que esclarezca esta situación. No hay anticuerpos antiespermatozoides que pudieran indicar infertilidad de índole inmunológica ni en mi caso ni en el de mi marido, y yo no albergo ningún tipo de trastorno en lo que ha coagulación se refiere, así como trombofilias, tampoco presento SAF ni endometritis. Mi marido, a raíz de lo que comento más arriba respecto a su hipogonadismo, se ha ido haciendo seminogramas que también han salido bien (en el primero se atisbaba un leve caso de hipospermia y oligoastenospermia, pero gracias al tratamiento del endocrino para el hipogonadismo ya ha sido solventado; ahora no tiene nada de eso, son valores seminales dentro de lo normal). Por si hubiera fragmentación en el esperma se le indicó realizar otro seminograma más detallado, el cual también salió bien. Me resulta muy extraño que todo esté ''bien'' y sin embargo se hayan frustrado cuatro embarazos; uno por trisomía, otro ya en el segundo trimestre, y dos bioquímicos. No soy médico pero por lógica algo parece estar infiriendo en el porvenir de las gestaciones, ver que las pruebas salen todas bien resulta sumamente frustrante además de confuso, esperábamos que se apreciara alguna anomalía que explicara todo esto. Los cuatro embarazos han sido búsquedas muy rápidas, de entre 3 y 6 ciclos para cada uno de ellos, por lo que concebir no parece ser el problema tampoco. Pregunté a mi ginecólogo si cabría deberse a mis óvulos, que tal vez su calidad no sea la más óptima y por ello los embarazos se malogren por cuestiones cromosómicas, pero me dijo que no era probable dada mi edad; él sospechaba más bien del esperma de mi marido, pero tras el nuevo seminograma más detallado queda descartado que ahí radique el problema. Y lo único en todas las pruebas que no salió ''normal'' fue el KIR AA que albergo, así como mi HLA-C C1-C1, y el HLA-C C2-C2 de mi marido. Pero, por lo que estoy leyendo pareciera que este asunto solo afectaría en reproducción asistida, si se transfiere más de un embrión. Como mis gestaciones han sido todas naturales no sé si esto cabría inferir de algún modo. De momento no hemos realizado FIV porque hemos estado haciendo las pruebas de fertilidad primero. Espero que el cariotipo de mi marido arroje algo de luz, porque si también sale bien y el genotipado KIR-HLA-C no explica lo sucedido, entonces no sé qué otra cosa cabría ser la razón por la cual los embarazos no prosperan. Un saludo.
Querida Adriana,
Le agradecemos su confianza en nosotros.
En lo que respecta a su caso no creo que el KIR/HLA-C sea un problema relevante en su caso.
Como ya hemos explicado en otras ocasiones este tipo de incompatibilidad sólo da problemas cuando se transfiere más de un embrión y, sobre todo, en donación de ovocitos. Por el momento no hay ninguna evidencia de que pueda aumentar el riesgo de aborto en embarazos espontáneos.
Dado que se identificó un problema genético en su primer aborto, y teniendo en cuenta que los embarazos bioquímicos suelen ser por problemas genéticos en su mayoría, todo apunta a que haya algún problema genético en sus embriones. En estos casos, cuando los cariotipos son normales, solemos recomendar hacer una FISH en el semen para valora el porcentaje de espermatozoides con anomalías cromosómicas. Si saliera mal se debe valorar hacer FIV + PGT-A o cambiar a un banco de semen. Si saliera normal entonces recomendamos hacer FIV + PGT-A directamente para valorar si el problema está en los óvulos, ya que no hay forma de evaluar su calidad genética directamente.
Cordialmente,
Buenas tardes. Nuestra situación: edades yo 37 y mi marido 41, aborto espontáneo en semana 7 en 2021, varios bioquímicos después entre 2021 y 2023 y en noviembre 2023 me detectan un pólipo en el endometrio que no habían visto de 3 cm (me dijeron que eso podría estar dificultando el embarazo porque era grande y por su ubicación). Después de la polipectomía, otros 2 bioquímicos. Nuestras pruebas todas están bien, cariotipo, inmunológicas, hormonales, KIR HLAC compatibles, muestra semen buena y AM a día de hoy de 1,5. Endometrio siempre trilaminar y buen grosor en fase lútea, ovulaciones y ciclos regulares. ¿Podría estar dificultando algún trastorno inmunitario oculto? ¿Sería recomendable Adiro o Prednisona? Me han comentado que es más segura el Adiro+Progesterona que la Prednisona y que además, para que tenga un efecto modulador del sistema inmunitario la dosis debería ser superior a 20 mg, que menos el efecto sería antiinflamatorio. Como comentario, indicar que llevo una dieta antiinflamatoria, ecológica y sana desde hace muchos años, hago ejercicio y mi IMC es de 19,5. Mi marido igual en cuanto a hábitos y estilo de vida. No fumamos ni bebemos alcohol. Agradezco vuestra opinión. Muchas gracias.
Apreciada Sandra,
Muchas gracias por consultarnos.
Aunque no podemos descartar un problema inmunológico no diagnosticable, no tenemos que perder de vista que la mayoría de los abortos (hasta un 70% de los mismos según algunos estudios) son de causa genética. Por lo tanto antes de recurrir a tratamientos que no tiene evidencia científica sería (como la terpia inmunosupresora empírica que comenta) nuestro consejo es descartar todos los factores genéticos que con mucha mayor probabilidad están detrás de estos problemas.
Dicho esto parece obvio que un pólipo tan grande como el que tenía pudiera aumentar significativamente el riesgo de aborto, lo que podría explicar los primeros que tuvo. Aun así, en general el consejo es estudiar el semen en profundidad ya que los óvulos son practicamente imposibles de evaluar. Mediante pruebas como la FISH o la Fragmentacion del ADN podemos determinar si el semen está contribuyendo a aumentar el reisgo de anomalías cromosómicas en los embriones. Incluso en el caso de que ambas pruebas sean normales estaría indicado hacer una FIV + PGT-A para ver la genética de los embriones y así poder determinar si el óvulos tiene problemas (si tenemos muchos embriones con anomalías y ya sabemos que el semen es genéticamente normal esto nos dejaría al óvulo como fuentes de estras anomalías).
Cordialmente,
Buenas tardes, de nuevo, agradezco su respuesta de antemano. Prácticamente hace un año le escribí y sus aclaraciones nos hicieron avanzar con más seguridad en los siguientes pasos, por eso le solicito de nuevo ayuda por favor, con toda la información de que dispongo, ya que seguimos sin lograr el objetivo y confío en su criterio. Mi pareja tiene 44 años, buena reserva ovárica y estado de salud, y hemos realizado la quinta transferencia por ovodonación sin éxito, beta negativa en todas. A ella le han detectado KIR AA C1C1, la donante es C1C1 y yo C1C1, además de SAF obstétrico cuyos valores actuales de IgM (Ac. anti Cardiolipina IgM suero = 66.20 U/ml y Ac. anti beta-2 glicoproteína IgM suero = 42.50 U/ml) han aumentado desde que empezamos el proceso, aspecto que me preocupa porque creo que puede significar que la respuesta autoinmune no esté siendo correcta frente al tratamiento que describiré después. También se detectó la mutación c.1286A>C (p.Glu429Ala) del gen MTHFR (sin homocisteína alterada). El resultado de mi espermiograma fue normozoospermia y el estudio de fragmentación resultó un 8%, tengo 36 años. Inicialmente disponíamos de 8 embriones. Las transferencias se realizan en ciclo natural con Ovitrelle. Después de la tercera transferencia negativa, a los embriones que nos quedaban (5), les realizamos el PGT-A (queríamos estar seguros) y todos resultaron euploides (nos sorprendió que ninguno fuera aneuploide). Además, realizamos un estudio de microbioma y corregimos ligeramente el nivel de lactobacillus. Se han hecho varias histeroscopias y no se ha detectado endometritis nunca, sí algo de adenomiosis que no llega a interferir en la formación del endometrio. El inmunólogo al que nos desviaron nos pautó adiro, predinsona 15mg desde 10 días antes de la transf, dolquine 200 mg cada 12 horas, innohep 4500 Ud desde 7 días antes de la transf e infusión de intralípidos. Ante este panorama, ¿qué paso nos recomienda tomar? He leído en sus comentarios que puede ser que sea necesario ajustar la dosis de heparina al peso de mi pareja (60kg). También realizamos el test de la ventana de implantación (sé que ustedes lo desaconsejan…) y resultó que estaba algo adelantada. ¿Deberíamos obviar esa información? No sabemos qué dirección tomar ni cuándo es el momento de dejar de intentarlo, pero las fuerzas flaquean. Nos quedan 2 embriones pero cada vez son de peor calidad por lo que ¿nos recomienda realizar una nueva doble donación de gametos C1C1 para así cambiar semen y óvulos? Muchas gracias de nuevo por su ayuda.
Apreciado Jorge,
Una vez mas agradecerle la confianza depositada en nosotros.
El caso que me plantea es muy difícil de valorar, teniendo en cuenta que puedo no disponer de toda la información necesaria.
Obviamente la compatibilidad HLA-C no es un problema dado que tanto la donante como usted son HLA-C1C1. Tampoco lo es la microbioma ni la ventana e implantación (y mucho menos cuándo se usan ciclos naturales, ya que estas pruebas NUNCA fueron validadas para ciclos naturales, sólo para ciclos con tratamientos hormonales e incluso en éstos, como ha admiitido recientemente el laboratorio que lo fabrica, las mejoras son insignificantes).
También se ha descartado un posible factor genético, y parece muy poco probable que el semen haya contribuido a causar los negativos.
Así que nos queda el aspecto inmunológico, siempre muy controvertido. Personalmente recomendaría ajustar la dosis de heparina al peso de su apreja (la dosis recomendada sería de 1 mgr/kgr de peso) pero a pesar de todos los negativos no creo que los intralípidos o la cortisona puedan ayudar. Se sabe a ciencia cierta que el impacto de un sindrome antifosfolípido no depende necesariamente de los títulos de los anticuerpos (que es lo que se intentaría reducir mediante los tratamientos inmunosupresores) y hay pacientes con títulos bajos, o incluso negativos, que presentan muchos problemas, y otros con títulos más altos pero prácticamente asintomáticas.
Lo único que puedo mencionar para darle una idea de lo difícil que es a veces tener éxito es que según un reciente estudio publicado por el grupo de Scott de Nueva York, la cantidad de blastocistos necesarios para tener un 95% de posibilidades de tener un hijo es de o 3 blastocistos genéticamente normales o de 7 blastocistos sin analizar. Así que desgraciadamente a veces es sólo cuestión de perserverar, lo que sé que es muy fácil de decir pero muy dificil de hacer.
Cordialmente,
